众所周知，吸烟可明显地使呼吸道疾病的发生增加，尤其是慢性气管炎、肺气肿及肺癌。而且吸烟可刺激胃内血管收缩，影响胃溃疡的愈合，促其复发。近年来研究发现，吸烟明显地与动脉粥样硬化的发生、发展有关，那么吸烟与脑血管病的发生有什么关系呢？

人们都知道，香烟中有尼古丁、焦油，对人的健康不利，有人认为，吸带有过滤嘴的香烟，可减少烟中的一些成分进入体内，是不是对人体就没有危害呢？回答是否定的。因为香烟燃烧后产生的有害气体如一氧化碳、一氧化氮、二氧化氮等我们无法预防。现就一氧化碳和尼古丁对人体的危害介绍如下。正常情况下，通过呼吸进入人体内的氧，必须经血液中的血红蛋白的携带，形成氧合血红蛋白，才能进入组织细胞，然后氧再与血红蛋白解离而被组织利用。当吸入大量的一氧化碳时，由于一氧化碳与血液中的血红蛋白的亲和力比氧大245倍，二者结合成碳氧血红蛋白，其离又比氧合血红蛋白慢得多，这样便可造成全身组织缺氧，同时使体内的碳氧血红蛋白量愈来愈多，另外碳氧血红蛋白在体内具有相当蓄积性，故需较长时间才有排出，如血中含量达到65%时，可致死亡。香烟的烟雾中,一氧化碳浓度可高达10%～15%。70年代初期，国外学者发现动脉内有反应过强性内皮细胞，这种内皮细胞在外界各种因素影响下可以收缩，使细胞间隙扩大，而有利于血脂沉积于血管壁内，血小板聚集，发生了动脉硬化。一氧化碳、高血压等都可以使动脉内反映过强性内皮细胞的肌球蛋白收缩，使血管壁通透性增加，促使脂蛋白沉积于血管壁上。有人曾强迫猴及大白鼠吸烟两周，然后用电子显微镜观察，发现冠状动脉内皮细胞肿胀，细胞浸润，发生了动脉硬化的最初表现。另外，烟中的尼古丁可使血浆的肾上腺素含量增加，后者也可促使反映过强性内皮细胞的肌球蛋白收缩，从而导致动脉粥样硬化发生。

    吸烟对脑血管的影响，目前看法不一。虽有人认为正常动物的动脉几乎没有反应过强性内皮细胞，但有学者在患自发性高血压动物中的脑动脉里发现了这类细胞，因此推测吸烟也是引发脑动脉硬化的危险因素。另有人报道，吸烟者发生脑血栓形成的危险增大，吸烟时间长、烟量大者，比一般人发生脑血管病的机会多1～6倍。

    由此可见，吸烟是引发动脉硬化的危险因素，而且随着日吸烟量的增加，这种危险性愈高，发生脑血管病的机会就相应增多。